Compuesto derivado de la nicotina podría prevenir progreso del alzhéimer

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La enfermedad de Alzheimer fue descrita en 1906 por Alois Alzheimer como una “enfermedad de compleja patogenia, a veces hereditaria, cuya incidencia aumenta con la edad”. Sus primeros síntomas generalmente son fallas de la memoria reciente para luego entrar a una etapa de deterioro cognitivo leve.
 
En el mundo afecta a más de 15 millones de personas, mientras en Chile se ha estimado que serían más de 170,000 quienes la padecen, pasando de ser la causa número 29 de muerte en 1990, a la quinta en 2010, según cifras del Ministerio de Salud.
 
Esta enfermedad es la que la doctora Valentina Echeverría, académica investigadora de la Universidad San Sebastián y docente de la Universidad del Sur de La Florida en Estados Unidos ha indagado, contando entre sus principales hallazgos el haber confirmado la hipótesis de que la cotinina –compuesto derivado de la nicotina- podría ser un eficaz agente terapéutico para prevenir el progreso del Alzheimer, trabajo documentado en el artículo “Positive modulators of the α7 nicotinic receptor against neuroinflammation and cognitive impairment in Alzheimer’s disease”, publicado en la Revista Indexada Progress in neurobiology.
 
La doctora Echeverria explica que “este artículo discute el potencial de compuestos-drogas que modulen positivamente el receptor nicotinico alpha 7 en el cerebro de personas con la enfermedad de Alzheimer”. En su laboratorio la académica y su equipo ha caracterizado un derivado de la nicotina llamado Cotinina; “este compuesto modula positivamente la actividad de estos receptores en las células gliales, que son las del sistema nervioso, inhibiendo el efecto inflamatorio de estas células en el cerebro, las cuales aumentan el estrés oxidativo y promueven la muerte de neuronas en personas con la enfermedad”.
 
En comparación con los controles, los ratones tratados con cotinina exhibieron una reducción significativa de las placas. (Imagen:USS)
 
La activación de la Cotinina en el cerebro y especialmente en la corteza prefrontal y el hipocampo, “que son dos áreas muy afectadas por la enfermedad de Alzheimer, favorece también la plasticidad neuronal, mediante el aumento de la resistencia de las neuronas a neurotoxinas y del número de conexiones que cada neurona establece con otras células cerebrales”, detalla la investigadora.
 
De esta forma, el resultado en modelos animales es mayor al efecto de las medicaciones actuales para el Alzheimer mejorando la memoria en animales con síntomas avanzados de la enfermedad, así como también ha arrojado efectos beneficiosos similares en modelos de esquizofrenia en monos y en modelos de estrés postraumático.
 
Los avances de la doctora Echeverría y su equipo son parte de los objetivos de la Universidad San Sebastián, que se encuentra en una etapa de promoción de la producción científica principalmente enfocada en el tratamiento de enfermedades crónicas invalidantes o con altas tasas de mortalidad. (Fuente: USS/DICYT)