Genes favoreciendo o evitando la obesidad

LA VOZ DE LOS QUE NO LA TIENEN ||

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Para muchas personas en todo el mundo, tener sobrepeso o, aún peor, ser obeso, es un problema de salud considerable, situándoles en riesgo de sufrir presión sanguínea alta, cardiopatías, cáncer y otros trastornos de salud.
 
Si bien existe una necesidad urgente de curar la obesidad, no está disponible ningún tratamiento médico realmente efectivo y seguro, y las contramedidas suelen depender de los esfuerzos individuales, como mantenerse con un estilo de vida saludable y con restricciones dietéticas.
 
El equipo de Akinori Takahashi, del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa (OIST), en Japón, ha analizado las causas de la obesidad a nivel genético y ha descubierto uno de los mecanismos moleculares implicados en el almacenamiento y la quema de grasa.
 
Takahashi y sus colegas han encontrado que los ratones a los que les faltan 2 genes, Cnot7 y Tob, permanecen delgados incluso después de haber seguido una dieta alta en grasas. Los científicos examinaron el tejido graso de estos ratones y encontraron que el secreto de su talle estilizado reside en la expresión aumentada de otro gen llamado Ucp1. Los genes Cnot7 y Tob actúan contra el gen Ucp1.
 
Ucp1 ayuda a reducir los depósitos de grasa almacenada en células adiposas consumiendo esta para generar calor. Es bien sabido que las personas y los ratones obesos tienen bajas concentraciones de Ucp1 en sus células adiposas, así que son propensos a almacenar grasa en vez de quemarla.
 
La obesidad se correlaciona con el incremento de Cnot7 y Tob, que reducen la Ucp1. Esto sugiere que los individuos delgados tienen menos Tob y Cnot7, y concentraciones más altas de Ucp1.
 
El equipo de Takahashi ha descubierto cómo los genes Cnot7 y Tob actúan contra el gen Ucp1. Para poder suministrar a las células adiposas proteína Ucp1 funcional, el gen Ucp1 tiene que ser transcrito en otra molécula llamada ARN mensajero, o ARNm. La estabilidad del ARNm de Ucp1 es importante para controlar la cantidad total de Ucp1 disponible en la célula, y al final, el destino de la grasa almacenada. En ratones obesos, Cnot7 y Tob degradan el ARNm de Ucp1, así que dicho ARN mensajero ya no puede ser empleado para formar proteína Ucp1.
 
Si bien estudios anteriores sobre obesidad se centraron en la síntesis de ARNm de Ucp1, la nueva investigación se ha centrado en clarificar el mecanismo de la degradación del ARN mensajero de Ucp1. Los ratones que carecen de Cnot7 y Tob tienen un ARNm de Ucp1 más estable, y más proteína Ucp1. Por tanto, la grasa de tales individuos tiende más a quemarse y no se convierten en obesos incluso siguiendo una dieta alta en grasas. Y al contrario, los ratones y los humanos con un ARNm de Ucp1 inestable son propensos a engordar, dado que la función de quema de grasas de la Ucp1 se halla comprometida. Tomado de noticiasdelaciencia.com